食品科学与工程学院石超教授揭示饮用水系统中ClO₂诱导VBNC状态粪肠球菌的分子机制与菌体潜在健康风险

近日，食品科学与工程学院石超教授团队在国际期刊《Journal of Hazardous Materials》发表了题为“ClO₂-induced VBNC state in Enterococcus faecalis poses a health risk in drinking water systems”的研究论文。该研究系统探究了饮用水处理全过程中二氧化氯（ClO₂）消毒胁迫下粪肠球菌进入活的但不可培养（VBNC）状态的菌体特征，并从生理学、致病性及转录组学层面揭示了VBNC状态粪肠球菌的潜在健康风险及VBNC状态形成与复苏的分子调控机制。

图1饮用水系统中粪肠球菌经ClO₂处理进入VBNC状态的分子调控示意图

研究团队全面模拟了由源水、滤前水、滤后水及管网水组成的饮用水系统。研究发现，在环境相关浓度的ClO₂胁迫下，粪肠球菌在四种典型水样中均被诱导进入VBNC状态。其中，管网水中形成的VBNC状态粪肠球菌比例最高（68.39%）。处于VBNC状态的细胞虽维持了完整的细胞膜结构，但其生理代谢发生变化，表现出酯酶活性和呼吸强度的整体下降，以及胞内ATP积聚的特征。此外，滤后水中低钙、碱性的化学特征表现出对VBNC状态粪肠球菌复苏效率的关键调控作用。

同时，处于VBNC状态的粪肠球菌仍保留了极强的粘附和侵入人肠道上皮细胞（Caco-2）及血脑屏障细胞（HBMEC）的能力，并能刺激宿主释放特异性炎症细胞因子。VBNC状态细菌在被巨噬细胞吞噬或进入羊红细胞后能够存活并快速复苏，实现全面活化。转录组测序进一步表明，粪肠球菌进入VBNC状态伴随着能量代谢及ATP水解关键基因（uvrA、ftsH）的显著下调；复苏后的细菌通过上调丙酮酸代谢（pdhA、pyk）、ABC转运蛋白及核苷酸合成关键基因（pnp），并协同激活介导膜电荷修饰的mprF基因，驱动核糖体重新激活并修复氧化损伤以实现全面复苏。

该研究为理解饮用水系统中病原菌VBNC状态的形成提供了新的视角，并强调了当前基于可培养方法的微生物监测体系存在一定的局限性，亟需在饮用水系统中针对关键控制点实施有针对性的监测与消毒策略，并加强对VBNC状态病原菌检测与协同控制技术的研发。

食品科学与工程学院在读博士研究生张紫怡和硕士毕业生程帅为论文共同第一作者，石超教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金（32272445）、广东省自然科学基金（2023A1515012728）及深圳市自然科学基金（JCYJ20230807111500001和JCYJ20240813151818024）等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2026.142416