石超教授团队揭示消毒压力驱动食源性致病菌通过“代谢分流”实现适应性存活的新机制

　　 　　

近日，食品学院石超教授团队在《Journal of Hazardous Materials》上发表了题为“Metabolic triage under oxidative stress: Peracetic acid drives Listeria monocytogenes into a persistent, biofilm-enhanced small colony variant state”的研究论文。该研究发现，亚致死水平过氧乙酸胁迫诱导单增李斯特菌形成小菌落变异体，并揭示了该菌在小菌落变异体状态通过“代谢分流”在生长、运动、侵袭与生物被膜防御之间重新分配能量，进而实现隐匿持留的适应机制。食品学院博士研究生杨慧为该论文第一作者，石超教授为通讯作者。

消毒剂胁迫是食品加工环境中影响食源性致病菌生存与演化的重要压力。然而，对于消毒压力如何重塑致病菌的能量代谢与生存策略，并驱动其由常规生长状态转向隐匿持留状态的机制，仍缺乏系统认识。围绕这一问题，研究团队以氧化型消毒剂过氧乙酸为胁迫因子，系统解析了单增李斯特菌在亚致死消毒压力下的表型转换、生理响应及能量调控机制。

研究发现，过氧乙酸可诱导单增李斯特菌形成小菌落变异体（Small Colony Variants, SCVs）。该类细胞表现出生长迟缓、ATP水平降低、酶活性减弱、膜电位改变等低代谢特征，并获得对酸、热、渗透压和低温等多重环境胁迫的交叉耐受能力。

进一步研究表明，SCVs的形成并非消毒损伤的被动后果，而是一种受ATP能量阈值调控的主动适应过程。当细胞ATP合成受到进一步抑制后，菌群难以维持可培养的小菌落变异体状态，转而进入活的但不可培养状态（Viable but non-culturable，VBNC），表明一定的能量储备是细菌进入并维持该适应状态的关键条件。

同时，该研究提出，SCVs会启动“代谢分流”策略，通过降低运动和侵袭等高耗能功能，将有限能量优先分配至应激防御、表面黏附、生物被膜形成和环境持留，从而在消毒压力下获得适应性存活优势。该发现为认识消毒剂亚致死胁迫下食源性致病菌的适应性存活机制提供了新视角，也为食品加工环境中致病菌精准监测、消毒工艺优化和风险防控策略制定提供了理论依据。

研究得到深圳市自然科学基金（JCYJ20230807111500001、 JCYJ20240813151818024）和国家自然科学基金（32272445）等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2026.142249